想象一下，假如体重问题和代谢类疾病问题一直很让你糟心，但某一天你获得了名为“冬眠”的超能力。那么你就可以在代谢和大脑活动陷入停滞的情况下，在冬季的数月中保持不吃不喝的状态，肌肉也不会因此萎缩。
而出眠过程中，你的褐色脂肪将在这段时间内快速被消耗，等到醒来时，你会发现身体以前因为暴饮暴食，过度久坐等种种原因储存的脂肪现在大都被转化为了苏醒消耗的能量。甚至于你以前患的代谢类疾病（如II型糖尿病）也在这一过程中得到了缓解。
虽然说有少许的记录表明，人类在某种情况下确实能拥有类似动物那样直接进入冬眠的能力，但这种个例实属罕见，也基本难以复现。
而现在，一些科学家认为，他们或许从基因角度找到了答案。动物冬眠的这种“超能力”可能隐藏在人类自身的DNA里。
相关成果发表于Science上。
脂肪质量与肥胖相关基因座（FTO）
研究人员发现，一个名为“脂肪质量与肥胖相关基因座（FTO）”的基因簇在冬眠动物的冬眠能力中扮演重要角色。有趣的是，人类也拥有这些基因。
研究团队识别出冬眠动物特有的DNA区域，这些区域靠近FTO基因座，能调节邻近基因的活性，使其上调或下调。研究人员推测，通过调整邻近基因（包括FTO基因座内或附近的基因）的活性，冬眠动物能在冬眠前快速增重，然后在整个冬眠期间缓慢消耗脂肪储备作为能量。事实上，FTO基因座外的冬眠动物特有调控区域对代谢调节至关重要。当研究人员在小鼠体内突变这些冬眠动物特有的区域时，观察到小鼠体重和代谢发生了变化。
某些突变会在特定饮食条件下加速或减缓体重增长；另一些突变则会影响小鼠在类似冬眠状态后恢复体温的能力，或整体上调或下调代谢率。
有趣的是，研究人员发现的冬眠动物特有DNA区域本身并非基因。这些区域仅仅是DNA序列，却能做到接触邻近基因并调节其表达水平的效果。
看似无关紧要，不起眼的小小区域，敲除一个元件，竟然诱发了数百个基因的活性变化。实在令人匪夷所思。
在这一背景下，如果人类能够做到像是调控冬眠动物一样调控人类基因，理论上就能通过这种方式减肥，甚至于治疗II型糖尿病。
大海捞针
理想虽然非常美好，但是寻找这些区域本身就是一项重大的工作。为了缩小范围，研究人员使用了多种独立的全基因组技术，来调查哪些区域可能与冬眠相关。
首先，他们寻找大多数哺乳动物共有但冬眠动物发生变化的DNA序列。如果一个区域在超过1亿年的时间里不同物种间变化不大，但在两种冬眠哺乳动物中却迅速且显著地变化，那么研究人员认为这种基因就可能指向与冬眠特别相关的东西。
另外，为了理解支持冬眠的生物学过程，研究人员检测并识别了小鼠禁食期间上调或下调的基因，这些基因会触发类似冬眠的代谢变化。接下来，他们找到了作为这些禁食诱导基因活动变化的核心协调者或“枢纽”的基因。
许多在冬眠动物中近期发生变化的DNA区域似乎也与这些核心协调枢纽基因存在相互作用。因此，研究人员推测，冬眠的进化需要针对这些枢纽基因的调控发生特定变化。这些调控元件构成了一份未来亟需研究的名单。
人类的“代谢调控器”未被解除
研究人员还发现，基因组中大多数与冬眠相关的变化似乎“破坏”了特定DNA片段的功能，而非赋予新功能。这表明冬眠动物可能解除了某些原本限制极端代谢灵活性的约束。
换句话说，人类的“代谢调控器”可能被这些DNA片段锁定在一个狭窄的持续能量消耗范围内。而冬眠动物的这种“锁定”可能已被解除。
考虑到冬眠动物就能做到逆转神经退行性病变、避免肌肉萎缩、在体重大幅波动下保持健康，并表现出延缓衰老和延长寿命的特性。人类通过复刻这一过程来达到相似的效果并非不可能之事。
研究人员认为，人类可能已经拥有类似的冬眠动物“超能力”所需的遗传代码，如果能绕过某些代谢“开关”就能实现类似的机制。
因此研究人员的下一步工作是去找到人类的这些冬眠特性的控制开关，这样就可能帮助人类获得类似的能力。
在这一背景下，或许未来就能利用这种技术来实现科幻小说中星际旅行冬眠舱效果。
参考来源：
1.Elliott Ferris et al, Genomic convergence in hibernating mammals elucidates the genetics of metabolic regulation in the hypothalamus, Science (2025). DOI: 10.1126/science.adp4025. www.science.org/doi/10.1126/science.adp4025
2.Susan Steinwand et al, Conserved noncoding cis elements associated with hibernation modulate metabolic and behavioral adaptations in mice, Science (2025). DOI: 10.1126/science.adp4701. www.science.org/doi/10.1126/science.adp4701
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